盲肠腺癌属于什么癌症(肠腺癌属于什么癌症严重吗)

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文章详情介绍：

• 1,结直肠癌能治疗吗？医生细谈治疗方法，还有救！
• 2,拨开迷雾，肺癌肠转移真相显现
• 3,结直肠癌基因治疗之路

结直肠癌能治疗吗？医生细谈治疗方法，还有救！

癌症的治疗一般都是比较复杂而困难的，治疗的周期较长，并且还会对患者的身心造成巨大的打击。结直肠癌也是属于癌症的一种，针对结直肠癌的治疗，广东省第二人民医院普外科副主任医师郑权表示，结直肠癌的治疗是以手术为主的综合性治疗，并针对患者的实际情况，选择合适的治疗方案。

广东省第二人民医院普外科副主任医师郑权

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结直肠癌的治疗方法，有大家比较熟知的手术治疗方式，以及放疗、化疗， 这些都能对结直肠癌起到一定的治疗效果。

“针对结直肠癌的治疗，主要是以手术为主的综合性治疗。手术是治疗过程其中的一个步骤，通过手术把肿瘤及其所在的系膜，以及淋巴结整片切除，也是主要的治疗方案之一。还有化疗、放疗和生物治疗以及基因靶向治疗等，不同的治疗方法，针对的患者情况也是不一样的。有的患者需要在手术前先做化疗、放疗，而有的患者则是手术后再完成后续的化疗或是放疗。”郑权向家庭医生在线编辑介绍道。

手术切除治疗是结直肠癌主要的治疗方法，那是不是切除的方式都是一样的呢？郑权指出，根据肿瘤的部位不同，手术的方式会有所选择。原则上是切除肿瘤远端和近端10公分以上，肿瘤的部位不一样，最后选择的切除范围也会略有不同。

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“若是盲肠或升结肠，包括结肠肝曲的肿瘤，切除的范围叫做根治性右半结肠切除术。它切除的范围包括末段回肠10到15公分，盲肠升结肠以及横结肠的右半，及它所包含的系膜淋巴结等；而如果是横结肠，它切除的范围是横结肠癌根治术；降结肠要做的是左半结肠切除；乙状结肠是做乙状结肠癌根治。”因此，针对不同部位的肿瘤，在切除手术中所使用的方式也是不一样，根据患者的实际情况来制定合适的手术方案效果才会更好。

郑权表示，直肠癌有固定的手术方式，包括Dixon、Hartmann以及Miles，或目前较流行的TaTME等手术方式，它切除的范围也是前面所提到，切除肿瘤远端和近端10公分以上的范围。

对于结直肠癌，很多人都对它不甚了解，有些人还会认为患上结直肠癌之后，就等于是被宣判了死刑。其实，当今的医疗技术发展迅速，如果对结直肠癌有着正确的认识，在结直肠癌早期时就能及时发现并积极治疗，治愈的几率还是很大的。

拨开迷雾，肺癌肠转移真相显现

怀疑癌症后，首先要确定的是，癌症原本发生在什么部位。比如，如果同时在肺上和肠道发现了癌症，那么到底是原发肠癌转移到肺，还是原发肺癌转移到肠，亦或是双原发肿瘤？原发癌的部位不同的话，治疗手段往往大不一样。

今天癌度给大家分享一个棘手的案例，看看能给我们什么启示。

肺癌转移结直肠：不多见

肺癌的死亡率为18%到23%，有高达50%的患者在确诊时出现了转移，最为常见的转移部位是淋巴结（48%）、肝脏（45%）、肾上腺（41%）、骨骼（31%）和脑（25%）。肺癌转移到结肠或直肠的情况并不多见。

有研究报道，5239名肺癌患者中，仅有10名患者的癌症转移到了结肠或直肠，概率仅为0.19%。但是在尸检研究中，肺癌转移到肠道的概率却高达4.6%到14%，也就是说，大多数肺癌转移至胃肠是无症状的。

其他研究报道的15名肺癌转移到结肠的案例表明，非小细胞肺鳞癌是转移至肠道最常见的亚型，而肺腺癌向肠道转移的可能性非常小。但是小概率事件并不代表没有，从转移途径上来说，肺腺癌可以通过淋巴系统和血液系统转移至胃肠道的任何位置，这种转移可能会导致肠梗阻、穿孔和出血等症状，一旦发生将严重影响患者的预后。

是什么影响了患者靶向治疗的效果

一名61岁的男性患者因为呼吸困难、颈部和面部肿胀而入院检查。患者有长达40年的吸烟史，5年前因为前列腺癌接受过放射治疗，他的一个兄弟被确诊为EGFR基因突变的肺腺癌。

他的胸部和肝脏的CT影像检查发现了一个巨大的纵膈淋巴结肿块，侵犯了上腔静脉、右主肺动脉和右主支气管。肝脏有一个7毫米的低密度区域，可能是出现了肝转移。支气管镜检查发现了右肺上叶支气管受外在压力，但是支气管内没有肿瘤。

经过支气管肺泡灌洗、右上叶支气管刷洗和经支气管穿刺证实为原发性肺腺癌，基因检测发现了EGFR基因的19号外显子缺失突变，同时伴有KRAS突变。

图1.胸部和肠道CT扫描

患者首先开始治疗上腔静脉阻塞，他接受了大剂量类固醇和姑息性纵膈放疗，临床症状得到了改善。随后他开始使用EGFR基因的第一代靶向药物吉非替尼进行治疗。为了解肿瘤的转移情况，患者进行了PET-CT扫描发现右上叶肿瘤，在纵膈和颈部淋巴结以及盲肠和乙状结肠软组织有肿块。使用靶向药物后，右肺门和颈部淋巴结的肿块减小，但是降结肠/乙状结肠区域有增厚，这个区域的肿瘤对靶向药物治疗不敏感，初步怀疑是原发性结直肠癌。

图2.结肠镜检查

随后进行的结肠镜检查显示存在坏死的肿块，活检和病理报告为低分化腺癌，TTF1呈现弥漫性阳性，细胞角蛋白7等也为阳性，这些检查结果确定了这个肿瘤仍是肺腺癌，患者的肠道肿瘤是肺癌转移过来的。

明确了病情之后，医生决定通过腹腔镜切除乙状结肠肿块，然后继续使用靶向药物吉非替尼。但是很遗憾，手术还未来得及进行，由于上腔静脉阻塞综合征出现恶化，使用大剂量类固醇激素治疗也无应答。患者病情迅速恶化，出现了直肠大出血。这导致患者无法使用溶栓药物，而溶栓药物本是打算用来治疗正在恶化的上腔静脉阻塞导致的血栓。一系列的连锁反应，患者的治疗陷于非常被动的状态，最终，患者被实行临终关怀治疗，几天内去世。

早诊早治是关键

这名患者存在EGFR基因突变，如果不是因为上腔静脉阻塞和罕见的肠道转移，是完全可以从靶向治疗中获益的。而很多时候，肿瘤的治疗并非通过基因检测确定靶向药物这么简单。肿瘤细胞在患者体内蛰伏已久，一旦发起攻击常常不会给人喘息之机。

在确诊病情后，对于患者而言，肿瘤是否存在转移，不亚于光明和黑暗的区别。我们不愿看到肿瘤的转移，但是又不得不去了解它。上文中的患者，有可能很早就发生了转移，甚至是肺癌的确诊之前。

那么，诊断胃肠道肿瘤常见方式一般有哪几种呢？

1. CT扫描，这种诊断方式敏感度为72%，如果发现肠壁增厚或肠道腔内有息肉状肿块，那就可能是转移了。但CT扫描的缺点是可能会漏检一些小的无症状的病灶。

2. CT扫描漏检的病灶可以通过PET-CT来检查，但由于肺腺癌转移至肠道的情况太少见了，所以即便有异常，也需要进一步更准确的检查。

3. 结肠镜取组织做病理检测，这才是确诊的金标准。

图3.肠道病灶的免疫组化染色结果

除了上面确诊肠道肿瘤的方法，还可以使用免疫组化的方法，这样可以很好地区分肺腺癌和结直肠腺癌。检查TTF1、CDX2、细胞角蛋白7（CK7）和细胞角蛋白20（CK20），如果原发病灶是肺腺癌，那么TTF1和CK7是阳性，而CDX2和CK20是阴性。如果原发病灶是结直肠腺癌，则正好相反，CDX2和CK20是阳性，TTF1和CK7是阴性。

通过这些办法，我们可以确定究竟是转移的病灶，还是同步双原发的病灶，这些更准确的确诊结果将会决定后期更合适的治疗方案。

癌度再次提醒大家，肺癌转移至结直肠，生存时间为5周到1年，大多数患者生存期为6个月。因此，及时发现和明确诊断，尽快采取治疗措施是最为关键的。

参考文献：Salman Idrees Bhutta，et al., Colonic Metastasis of Primary Lung Cancer，Case Rep Oncol 2021;14:901–905



结直肠癌基因治疗之路

古人眼中的绝症

大肠是消化系统的最后一部分，由盲肠、结肠和直肠组成，主要负责进一步吸收水分和营养物质以及排泄代谢废物。发生在结肠或直肠上的癌症就叫结肠癌或直肠癌，俗称“大肠癌”。由于这两种癌症的发病机理、诊疗原则相似，所以医学上将它们统称为“结直肠癌”。

人类已经受结直肠癌这种疾病影响了几千年。据记载，在大约6000年前，中国古人已经开始用中草药来治疗这种疾病；古希腊人和古印度人则推荐用橄榄油、芥末等来预防和治疗该疾病。不过，对结直肠癌了解最多的恐怕要属尼罗河流域的古埃及人了。在考古人员出土的古埃及医学文献中，不仅介绍了治疗直肠疾病的详细方法，而且还记载了40多种治疗结肠和直肠疾病的药物，包括灌肠剂、蜂蜜、面粉，以及含有蜂蜜和甜啤酒的直肠注射剂等。但是在古人看来，结直肠癌是一种无法治愈的疾病。

女裁缝引发的遗传研究

时光穿梭到了18、19世纪，在这个时期，手术的出现和发展使结直肠癌的治疗技术得到极大提高。据统计，在1900年之前最著名的12位外科医生进行的1500例直肠癌切除手术中，手术死亡率已降到20.9％。但对于结直肠癌的发病原因，科学家们依然知之甚少。直到19世纪末，一次偶然的谈话，开启了科学家探索结直肠癌与遗传之间关系的大门。

1895年，美国病理学家吴爱哲（Aldred Scott Warthin）发现他家的一位女裁缝闷闷不乐，便问其原因。这位女裁缝倾诉道，她家族几代人中有很多都死于癌症，所以她担心自己也难逃此劫。不出所料，女裁缝最后也死于了癌症。眼前这一幕悲剧让吴爱哲感到痛惜和震惊，同时受过专业训练的他产生了一种直觉——这很可能是一种遗传性疾病。经过多年研究后，吴爱哲于1913年发表了他的研究成果：在女裁缝家族中，癌症患者的后代也多患有癌症；非癌症患者的后代则无一人得癌。

然而，就在人们向揭示结直肠癌与遗传之间关系刚迈出一步的时候，吴爱哲博士去世了，这使得该研究从1937年开始被束之高阁。直到20世纪60年代，这一被遗忘了25年的研究才重新走进科学家的视野。

1962年，在美国内布拉斯加州一所医院当住院医师的遗传学家亨利·林奇（Henry T. Lynch）遇到了一位酗酒的患者，当问其为何过度饮酒时，该男子说“我知道，我将会像家中的每个人一样死于癌症，而且可能是结肠癌”。果不其然，该男子不久便被诊断患了癌症。和吴爱哲博士一样，林奇医生也觉察到这可能是一种遗传病。好奇心驱使他开始了对该男子家族的研究。巧合的是，吴爱哲博士生前所在的密西根大学医学院的一位博士知道了林奇正在做的工作，便邀请他来继续女裁缝家族的研究。

当时，学术界认为遗传性结直肠癌都和大肠内壁上长的息肉相关。但是经过大量研究后，林奇团队发现该男子家族中的结直肠癌患者并没有多发性结肠息肉，而且该男子家族结肠癌患者和女裁缝家族癌症患者都有明确的常染色体显性遗传、发病年龄早等特点。然而林奇的这一发现遭到了质疑，因为当时医学界普遍认为癌症是由环境因素引起的，与遗传无关。直到20世纪八十年代，结直肠癌可以由遗传引起的观点才逐渐被人接受，Gardner综合征、轻型家族性腺瘤性息肉病（attenuated familial adenomatous polyposis，AFAP）等更多遗传性结直肠癌也相继被发现。为了纪念林奇的贡献，人们用“林奇综合征”（也叫“遗传性非息肉病性结直肠癌”）来称呼这种家族遗传结直肠癌。

因炎致癌

其实，在结直肠癌中，遗传只占了一小部分，大部分结直肠癌与遗传无关。1925年，科学家们发现一种叫作炎症性肠病（IBD）的疾病与结直肠癌的形成有关。此后几十年间，一系列相关研究的开展让人们对炎症与结直肠癌的关系有了更深刻的理解和认识。科学家们现在已经知道，无论是散发性（sporadic）结直肠癌，还是遗传性结直肠癌，都和炎症有关。炎症性肠病主要包括溃疡性结肠炎和克罗恩病（一种胃肠道的慢性炎症）两种，其中结肠是炎症性肠病患者肿瘤的主要发生部位。

尽管炎症性肠病相关的结直肠癌（IBD-CRC）仅占所有结直肠癌病例的1-2%，但它仍是结直肠癌的三大高危因素之一。据统计，炎症性肠病患者得结直肠癌的几率是普通人群的6倍，约20%的炎症性肠病患者会在30年内发展成为结直肠癌。最新的研究发现，炎症性肠病的形成与肠道屏障功能缺陷、肠道内的微生物反应、先天免疫调节等多种因素有关，服用阿司匹林等非甾体抗炎药可以降低结直肠癌的风险。

揪出幕后“元凶”

20世纪末和21世纪初，随着人们对结直肠癌了解的增加，以及分子生物学、基因测序等学科和技术的发展，科学家们逐渐找到了结直肠癌背后的始作俑者。

1987年，英国牛津大学沃尔特·博德默（Walter Bodmer）教授发现遗传性结直肠癌“家族性腺瘤性息肉病”（Familial Adenomatous Polyposis, FAP）的形成和5号染色体上一种名为APC（adenomatous polyposis coli）的基因突变有关；六年后，其它科学家发现“林奇综合征”与2号染色体上存在的微卫星（细胞基因组中重复、简单的DNA序列）不稳定（MSI）现象有关。这两个重大发现不仅揭开了困扰这些家族几代人的迷雾，也使科学家第一次从分子水平上来了解这种疾病。

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后来研究发现，APC是一种抑癌基因，正常情况下具有阻止细胞过度增殖的作用，当它发生突变后，细胞就会失控而成癌细胞。更重要的是，APC基因不仅与FAP有关，在散发性结直肠癌中的突变率也高达80%，而60-65%的结直肠癌属于散发性。

对于林奇综合征，科学家们现在已经知道，它是由MLH1、MSH2、MSH6、PMS2和EPCAM基因突变导致的，其中前四个基因均属错配修复基因，当它们突变时，DNA复制出现的错误不能得到及时纠正，就会导致基因突变越来越多，进而形成肿瘤。而且后来研究发现，部分散发性结直肠癌拥有和林奇综合征相同的致病机制。在全部结直肠癌病例中，虽然林奇综合征只占2-3%左右，但是有70-90%的林奇综合征患者会发生结直肠癌。

得益于基因组学的发展，2003年，科学家首次对人类疾病的基因家族进行系统分析，在对酪氨酸激酶基因家族的分析中发现了与30%结肠癌病例相关的基因突变。2006-2007年，美国科学家成功绘制出了结肠癌等癌症的基因序列图谱,并确定了近200个与这些疾病关联的基因。这些里程碑式的成果为研究人员开发针对结直肠癌的靶向疗法奠定了夯实的基础。

靶向疗法时代

和其它癌症一样，手术、放疗、化疗“三剑客”一直是结直肠癌的主要治疗手段，但是这些疗法属于癌症通用疗法，并不精准。直到2004年，结直肠癌才迎来了两款靶向药物：EGFR抑制剂Erbitux（cetuximab，西妥昔单抗）和VEGF抑制剂Avastin（bevacizumab，贝伐珠单抗）。

表皮生长因子受体（EGFR）可通过与配体结合将信号传导传递到细胞核内，控制细胞的增殖、分化、凋亡、侵袭及血管形成。研究发现，49%-82%的结直肠癌存在EGFR过表达现象，因此Erbitux可通过抑制癌细胞表面的EGFR来杀死癌细胞。

Avastin的作用机制与Erbitux不同。研究发现，肿瘤细胞通过建立自身的血管网络来获取增长、繁殖所需的“营养”，而血管内皮生长因子（VEGF）是肿瘤血管生长中所必需的一种蛋白质。因此，Avastin通过与VEGF结合，防止它们与VEGF受体（VEGFR）结合，切断肿瘤的“输养渠道”来抑制其生长和转移。值得一提的是，Avastin也是癌症治疗史上首个“通过抑制血管生长来遏止肿瘤增生”的靶向药。

目前，以EGFR、VEGF/VEGFR等为靶点的靶向药物已成为治疗转移性结直肠癌的新方向（见下表）。据统计，大约25%的结直肠癌患者在诊断时就已出现转移，约50%的结直肠癌患者最终都难逃发生转移的命运。在靶向疗法出现以前，接受单纯化疗的转移性结直肠癌的中位总生存期约为20个月；如今靶向药物与化疗强强联合将这一数字提高到了30个月左右，使患者的死亡风险下降了56%，而有些临床效果好的患者更是达到了40个月左右，几乎翻了一倍！

不过，“靶向药+化疗”这对组合并非完美无缺，因为有些晚期结直肠癌患者在接受治疗后依然会复发，对于这类患者，治疗选择非常有限。但是，这一情况现在逐渐改变，除了瑞戈非尼和化疗药物Lonsurf（TAS-102）外，2018年9月，药明康德合作伙伴和记黄埔自主研发的一款新型高选择性VEGFR抑制剂爱优特（呋喹替尼）在中国获批上市，该药不仅将患者死亡风险降低了35%，而且还将疾病复发风险降低了74%，为接受过一线、二线标准治疗失败的晚期结直肠癌患者带来了新的希望。

对“基因”下药

21世纪，随着对结直肠癌研究的不断深入，科学家发现结直肠癌是一种复杂的、高度分子异质性的疾病，并发现了更多与结直肠癌有关的基因。研究发现：35-45%的结直肠癌患者中存在KRAS基因突变；约15%的转移性结直肠癌有BRAF基因突变；大约有5%的结直肠癌患者是由微卫星不稳定性高（MSI-H）或错配修复缺陷（dMMR）导致；还有一些结直肠癌与PIK3CA突变、HER2扩增和NTRK基因融合等有关。

随着这些藏在背后的基因“元凶”被一一揪出，结直肠癌的治疗也开始走入对基因“下药”的精准治疗时代。目前，已经有几款针对特定基因突变的创新疗法获批上市（见下表），例如百时美施贵宝的PD-1抑制剂Opdivo（nivolumab）单药以及Opdivo和CTLA-4 抑制剂Yervoy（ipilimumab）的联合疗法，均已被美国FDA获批治疗携带有MSI-H或dMMR的转移性结直肠癌患者。此外，研究人员目前还在开发针对携带BRAF、KRAS等基因突变的结直肠癌患者的靶向药物。这些药物的到来将引领结直肠癌治疗走向个体化治疗时代。

防重于治

开发创新疗法让患者有病可治固然重要，但是由于结直肠癌的发生具有长期隐匿性，一些肠道腺瘤息肉需要经过十年、甚至更长的时间才能发展成癌症，而且早期没有明显症状，所以对于结直肠癌，预防更加重要。

从1967年开始用粪便潜血试验（FOBT）筛查结直肠癌到现在，结直肠癌的筛查技术已出现了飞跃进步，今天乙状结肠镜检查、结肠镜检、虚拟结肠镜检查等众多先进的检查方法已经用到结直肠癌的筛查中。美国癌症协会建议45~75岁的一般人群定期做结直肠癌筛查，中国临床肿瘤学会（CSCO）推荐的筛查年龄为50~74岁。据统计，与1975年比较，筛查使美国结直肠癌发病率下降超过40%，死亡率降低50%。

肠镜之外，基因检测在结直肠癌的预防中也扮演者重要的角色。对于有林奇综合征等具有高遗传风险的家族成员，基因检测可以让患他们提前知道自己是否携带相关基因突变，从而做到早发现、早预防，以降低发病率和死亡率。此外，研究发现，结直肠癌还与年龄、性别，以及长期吸烟、过度饮酒、摄入大量脂肪或红肉、久坐不动等生活习惯和饮食有关，所以“管住嘴、迈开腿”或许也是预防结直肠癌的一招。

结语

从1913年科学家发现结直肠癌和遗传有关到现在的100多年里，人类对结直肠癌的理解和认识已发生了质的变化，一系列创新疗法的诞生使晚期结直肠癌患者的中位生存期由5个月提高到今天了的30个月左右。但是结直肠癌仍是全球五大癌症负担之一，其发病率和死亡率分别居第四位、第二位，大约每20个人中有1人会在一生中患上结直肠癌。

而且结直肠癌的高度分子异质性决定了，一种创新靶向疗法只能使一部分患者受益，还有许多患者尚无靶向药可选。不过，目前科学家也在努力探索新型靶向药、疫苗、干细胞治疗等创新疗法，以期对抗这种顽疾。我们期望未来会有更多的创新疗法上市，让结直肠癌患者看到更多的选择和希望。

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