脑胶质瘤是癌症吗(胶质瘤与癌症的区别图片)
认识脑胶质瘤
脑胶质瘤简称胶质瘤，是起源于脑神经胶质细胞的一大类肿瘤的总称，是最常见的原发性颅内肿瘤。人脑主要由神经细胞（神经元）和神经胶质细胞构成。正常情况下神经胶质细胞对神经元起营养、支持、修复等辅助作用。
促技术产业化
低级别脑胶质瘤的自然病程较高级别脑胶质瘤更长，生存期观察期长，临床试验往往需要耗时10年甚至20年以上才能得出最终结论。表22是目前低级别脑胶质瘤主要的相关临床试验，包括了对术后观察、术后单独放疗、术后单独化疗，以及术后放疗联合化疗的临床疗效观察。
辅助性的放射治疗方法
手术是低级别脑胶质瘤的首要及主要的治疗手段。相对于高级别脑 胶质瘤，手术治疗低级别脑胶质瘤的策略包括：全切除甚至超全切除 （超全切除是指切除肿瘤范围以MRI T2 像或FLAIR像做切除边界）非功能区脑胶质瘤；最大安全范围切除功能区脑胶质瘤；以诊断为目的肿瘤部分切除/活检。
局灶性功能障碍也是脑胶质瘤的多发症状，具体表现为某些功能突然出问题，比如走路时一条腿或上肢失去力量、听不懂别人讲话或讲话变得困难、找不到家、出现老年痴呆症状、性格改变、时常烦躁不安等，而且这些症状不会缓解，只会持续加重，除非肿瘤被治好。
脑胶质瘤饮食预防纲要：
恶性脑肿瘤最多见的就是胶质瘤。良性肿瘤有很多，包括垂体瘤、脑膜瘤、神经鞘瘤等。脑瘤的诊断，要综合考虑患者的病史、症状、体征、辅助检查以及术后病理等进行综合考虑和判断。
胶质瘤检查可以通过CT或核磁共振。胶质瘤是最常见的原发性颅内肿瘤，肿瘤会导致颅内压升高和神经功能障碍，患者出现头痛、恶心、呕吐、肢体瘫痪和精神异常等症状。
具有保护颅内血管作用的食物：黑木耳、芹菜、荠菜、菊花脑、茭白、向日葵籽、海带、海蜇、牡蛎、文蛤。
通透性，只有极少量的药物可以有效作用于肿瘤所在部位，杀伤肿瘤的作用并不是特别好，因而经常难以取得理想中的治疗效果。
具有保护视力的食物：菊花、马兰头、荠菜、羊肝、猪肝。
放疗：即放射治疗。对于绝大多数的弥漫性胶质瘤来说，真正意义上的“全切除”是无法做到的。对于高级别胶质瘤无论切除情况都需要术后放疗加化疗。而对于低级别胶质瘤，要根据危险因素进一步评估术后是否需要放疗和化疗。高级别胶质瘤需要术后尽早（6周之内）行放射治疗。
胶质瘤是神经胶质瘤的简称，是一种发生在神经外胚层的肿瘤。颅内的原发肿瘤大约有200多种，而其中脑胶质瘤是治愈率最低的类型之一。
提及该肿瘤的治疗，两位专家均表示，目前主要治疗方法是以手术切除为主的综合治疗，手术是最基础的治疗，如果切除不彻底可根据情况辅助放化、化疗、免疫治疗、靶向治疗等。
胶质瘤中一半左右为胶质母细胞瘤，简称胶母，它是临床上最常见且侵袭程度最高的脑胶质瘤，也是IV级的高度恶性肿瘤。
2018年，高能物理研究所在广东东莞建成了我国首台散裂中子源，在加速器与中子技术方面拥有得天独厚的优势。BNCT装置正是利用中国散裂中子源相关技术催生的首个产业化项目。
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低级别脑胶质瘤推荐的分子病理诊断流程见图2-1：先通过免疫组化检测ATRX和IDH1 R132H-突变（代表90%的IDH突变情况），如果IDH1免疫组化是阳性，可进行1p/19q杂合性缺失检测；如果IDH1免疫组化是阴性，需行IDH测序检测，以防止IDH2突变漏诊。进而，弥漫性星形细胞瘤分为IDH突变、IDH野生和NOS三种类型，少突胶质细胞瘤分为IDH突变伴1p/19q联合缺失型和NOS两种类型。NOS表示非特指，主要指没有足够的信息分类到更特定病种的肿瘤，该分类不仅包括没有进行相关基因检测的肿瘤，还包括一小部分虽然进行了基因检测，但是没有发现与诊断相关的基因型改变的肿瘤。
脑胶质瘤是由于大脑和脊髓胶质细胞癌变所产生的、最常见的原发性颅脑肿瘤。胶质瘤浸润性生长的生物学特性决定了它没有良性和恶性之分，只有低度恶性和高度恶性之别。因此对于脑胶质瘤患者来说，早发现早治疗对提高患者生存期是至关重要的。
以弥漫性星形细胞瘤和少突胶质细胞瘤为主的低级别脑胶质瘤占颅 内原发肿瘤的5%，占脑胶质瘤的40%。自从2016版WHO中枢神经系统 肿瘤新的分类标准发布以来，低级别脑胶质瘤的诊疗策略已经发生了重大的变革（表2-1）。传统的组织病理学分类（主要为星形细胞瘤和少突胶质细胞瘤）已转变成以若干分子特征为表型的分子病理学分类，包括以IDH突变、ATRX缺失、TP53突变、无1p/19q联合缺失为分子特征的 星形细胞瘤，和以IDH突变、TERT启动子突变、1p/19q联合缺失为分子特征的少突胶质细胞瘤。
要防止脑胶质瘤复发，就需要有药物进入大脑彻底消灭癌细胞。然而人的大脑有一道天生的“血脑屏障”，阻止各种异物包括药物的进入，因此无论是传统的化疗药物，还是在肺癌、乳腺癌等领域大放异彩的靶向药物、免疫疗法，在面对脑胶质瘤时都很难有好的效果。
胶质瘤
当中子遇到硼
发霉的食物：霉变豆制品、霉变粮食及其制品。
21世纪前，用于BNCT治疗的强中子束流主要通过核反应堆产生。与基于核反应堆的BNCT装置有所不同，加速器BNCT装置作为射线装置，可以在位于人员密集区域的医院使用，未来可向市、县一级拓展，在较广范围内实现个性化与例行性BNCT治疗，具有广阔应用前景与深远发展潜力。
肝癌、胰腺癌争夺“癌王”位置，而脑胶质瘤由于发病隐匿、恶化迅速、治疗效果差、死亡率高、生存期之短而无可争议地被封为“癌后”。
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（一）低级别脑胶质瘤的手术切除与活检
神经影像诊断在低级别脑胶质瘤诊疗中的应用流程如下：首先，进行定位诊断，确定肿瘤的大小、范围、肿瘤与周围重要结构（包括重要动脉、皮质静脉、皮质功能区及神经纤维束等）的毗邻关系及形态学特征等，这对制定脑胶质瘤手术方案具有重要的作用；其次，对神经影像学提出功能状况的诊断要求，如肿瘤生长代谢、血供状态及肿瘤对周边脑组织侵袭程度等，这对患者术后的综合疗效评估具有关键作用。多模态MRI可提供肿瘤的血流动力学、代谢、神经纤维组织受累状况和皮质功能区等信息，对于脑胶质瘤的鉴别诊断、确定手术边界、预后判断、 监测治疗效果及明确有无复发等具有重要意义，是形态成像诊断的一个 重要补充。
虽然部分切除或者活检是手术治疗的一种方式，但需要明确的是手术切除程度与疾病预后密切相关。低级别脑胶质瘤中，肿瘤全切除或次全切除优于部分切除或活检，全切除或次全切除不仅能延长在患者生存期，还能降低胶质瘤进展发生的概率。一项1 097例低级别脑胶质瘤患者的回顾性研究发现，切除程度低于50%与切除程度50%~99%，中位生存期分别为10.5年和14年，而全切除的患者，中位生存期超过了15年。
对于低级别脑胶质瘤切除程度的评估，建议根据术后72h内MRI T2 /FLAIR像与术前T2 /FLAIR像相比肿瘤体积的变化确定肿瘤的切除程 度。以往习惯将切除程度按切除肿瘤体积分为4个等级：全切除、次全 切除、部分切除及活检。虽然不同研究对于这4个等级的具体定义并不统一，但全切除（100%切除）相比未全切除（低于100%），对患者预 后和生存期是有影响的。
癫痫是低级别脑胶质瘤患者最常见的临床表现，占所有低级别脑胶质瘤患者的65%~90%，一般从症状出现到临床确诊的时间在6~17个 月。胶质瘤患者术前进行癫痫症状评估对制定手术方案及预测患者预后具有重要意义。围手术期要对患者的癫痫史、癫痫发作的症状、癫痫发作程度及药物控制这四个方面进行客观评估。对低级别脑胶质瘤患者行 手术切除治疗，可有效控制患者伴发的癫痫症状。与次全切除、部分切 除及活检相比，肿瘤全切除对控制或改善患者的癫痫症状往往有较好的效果。根据Engel分级，肿瘤全切除对患者癫痫的缓解率分别可达：完全缓解（Ⅰ级86.4%）、未完全缓解（Ⅱ~Ⅳ级13.6%）。
低级别脑胶质瘤的高危因素（影响疾病预后和生存期）包括以下5 项：年龄≥40岁；肿瘤直径≥4cm；肿瘤未全切除；星形细胞瘤成分；无 1p/19q联合缺失。如果具有以上高危因素之一，需要考虑术后立即辅助治疗。当然上述危险因素的限定还有不确定之处，比如年龄（40岁的分界点），肿瘤直径［美国国立综合癌症网络（National Comprehensive Cancer Network，NCCN）指南建议为6cm］，目前各种临床试验对危险因素的规定还有具体的差别。美国肿瘤放射治疗协作组（Radiation Therapy Oncology Group，RTOG）一项关于低级别脑胶质瘤的临床试验（RTOG 9802）中，111名低危因素的患者（年龄<40岁，肿瘤全切除） 仅进行术后观察，不给予辅助治疗，2年的总体生存率达到99%，5年的总体生存率达到93%，但是其中有52%的患者在第5年出现疾病进展。因 此对低级别脑胶质瘤术后是否给予辅助治疗，具有哪些低危因素的患者可以观察，需要持谨慎态度。
关于低级别脑胶质瘤放疗剂量的前瞻性随机对照研究结果提示，高剂量放疗未带来明显生存获益。因此，常规建议术后放疗总剂量为 45.0~54.0Gy，单次剂量1.8~2.0Gy，残留病灶的放疗剂量>50.0Gy。
依据术前和术后的MRI影像，采用FLAIR序列和T2 序列中长信号的区域定义为GTV；在GTV外放1~2cm 作为临床靶区（clinical target volume，CTV）；超出解剖屏障的部分可仅包括0.5cm的解剖屏障外的 结构；对于弥漫多病灶的低级别脑胶质瘤，建议在放疗45.0Gy左右时复查MRI，残留病灶周围外放1cm，加量至54.0Gy。
RTOG 9802关于PCV方案治疗低级别脑胶质瘤的研究2016年发表 在New England Journal of Medicine，这是一项美国、加拿大、英国等近 20家机构开展的有关PCV化疗低级别脑胶质瘤的多中心随机对照临床研 究。该研究共纳入251例幕上WHO Ⅱ级胶质瘤患者，包括星形细胞瘤、 少突胶质细胞瘤和少突星形细胞瘤。入选患者包括40岁以下肿瘤次全切 除或活检的患者、40岁以上肿瘤不同程度切除的患者。将患者随机分配 至单纯放疗组、放疗+6个疗程的PCV方案化疗组。具体的治疗方案为：放疗总剂量为54.0Gy，在6周内分30次照射；化疗采用甲基苄肼［60mg/ （m2 ·d），每 个 疗 程第 8~21 天使用）］，CCNU（110mg/m2 ，每个 疗程第 1 天使用），长春新碱（1.4mg/m2 ，最大剂量2.0mg，每个疗程第8天和第29天静脉给药），每个疗程时间为8周。研究结果提示所有患 者中位随访时间11.9年，55%在随访期间死亡；放疗+6个疗程的PCV方 案化疗组与单纯放疗组相比，总体生存期明显延长（13.3年 vs. 7.8 年），10年无进展生存率明显提高（51%vs. 21%），10年总体生存率显著提高（60% vs. 40%）。多因素生存预后分析提示，少突胶质细胞瘤和放疗+6个疗程的PCV方案化疗是判断无进展生存期和总体生存期预后良好的因素；IDH突变是有助于延长无进展生存期的独立因素，但对总体生存期无影响。这项研究中，虽然放疗+6个疗程的PCV方案的骨髓抑 制不良反应较单纯放疗提高，但总体生存率提高了近2倍，该项研究强 有力地支持PCV方案在低级别脑胶质瘤中的应用。
烷化剂替莫唑胺的发现与应用是近二十年来胶质瘤化疗药物领域的 最大突破。该药为口服制剂，易于通过血脑屏障，与PCV化疗方案相 比，不良反应轻，耐受性好，无积累毒性。RTOG 0424为一项单臂的Ⅱ 期临床试验，对低级别脑胶质瘤患者采取术后放疗联合TMZ化疗的治疗 方式，总共129例具有至少3个以上高危因素（年龄≥40岁、星形细胞、 肿瘤过中线、肿瘤直径≥6cm、术前中重度神经功能缺损）的低级别脑 胶质瘤患者入组，治疗方案为同步放化疗及12个周期替莫唑胺辅助化 疗。治疗后3年生存率为73%，显著优于历史对照的54%，5年生存率达 到了57.1%。虽然初步结果显示TMZ的治疗效果不及PCV方案，但由于 两个临床试验的纳入标准并不一致，故不能得出孰优孰劣的结论。其 后，有研究者将RTOG 0424研究中这些高危低级别脑胶质瘤进行了 MGMT启动子甲基化检测，结果发现MGMT启动子未甲基化与放化疗后 较差的总生存期（overall survival，OS）和无进展生存期（progressionfree survival，PFS）显著相关（风险值分别为3.52和3.06），这一结果发 表在2018年的JAMA Oncology。上述结果与IDH突变与否无关，提示在 低级别脑胶质瘤中MGMT启动子甲基化是除了IDH突变以外另一个重要 的判断预后的分子标记物。
